DPPH是一种很稳定的氮中心的自由基，它的稳定性主要来自3个苯环的ππ共-轭作用及空间障碍，使夹在中间的氮原子上不成对的电子不能发挥其应有的电子成对作用。作为一种稳定的自由基，DPPH可以捕获(“清除”)其他的自由基。
自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。(共价键不均匀裂解时，两原子间的共用电子对完全转移到其中的一个原子上，其结果是形成了带正电和带负电的离子，这种断裂方式称之为键的异裂。)在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示存在未成对的电子。如氢自由基(H·，即氢原子)、氯自由基(Cl·，即氯原子)、甲基自由基(CH3·)。
害处
途径一
抗氧化枢机自由基是无处不在的，自由基对人体攻击的途径是多方面的，既有来自体内的 ，也有来自外界的。当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因抢电子，对我们的身体造成各种各样的伤害，产生各种各样的疑难杂症。
人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的，例如，炒菜时产生的油烟中，就有自由基，这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人;此外，还有吸烟，吸烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程，您知道您吸食一只香烟的时候您就象开起了一座小化工厂，它产生了数以千计的化合物，其中除了早在80年代以被认知的焦油和烟碱外，还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自烟碱(尼古丁)，然而，最新研究表明，吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱(尼古丁)。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉，必须采取更科技的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒，但吸入人体后，就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞转化等，从而引起肺气肿、肺癌、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。
通过呼吸系统吸入的自由基决不仅仅来自炒菜和吸烟，像汽车尾气、工业生产废气等等环境污染产生的大量自由基也会在人们日常生活运动中被无防备的吸入。
散布在空气中，使用的化妆品中的自由基还会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电子，使皮肤失去弹性，粗糙老化产生皱纹。
自由基对人体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。可以说，人类被包围在自由基的内外夹击中。
途径二
自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的;既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。可以说，人类处于自由基的内外夹击中。例如：在人体低密度脂蛋白简称LDL，当人体内的低密度脂蛋白升高后，在血液流动的过程中，低密度脂蛋白在细胞内皮的作用下进入血管腔内，由于大量自由基的存在，氧化自由基与低密度脂蛋白结合形成氧化型的低密度脂蛋白(Ox-LDL)，氧化型的低密度脂蛋白在血管壁内就会被当成异己存在，而被巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和平滑肌细胞吞噬掉。平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬大量的氧化型的低密度脂蛋白就变成为泡沫细胞，大量的泡沫细胞堆积，使血管壁向外凸出(但是做血管造影是看不出血管壁有任何的改变)，粥样硬化斑块的形成就导致动脉粥样硬化。血管内皮细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后，造成血管内壁的损坏，血管内壁间隙增大，在血管内由于T细胞释放的γ干扰素，使泡沫细胞破裂，内容物就会从血管内壁间隙增大处流入血管腔内，由于血管的应激作用就会将渗出的内容物包裹，形成血栓斑块。当这种血栓在心脏部位产生就形成心梗，在脑部产生就形成脑梗。因此防止低密度脂蛋白被氧化是防止心血管疾病的关键所在。
